7月1日，应昆明动物研究所学术委员会和“动物模型与人类疾病机理重点实验室”的共同邀请，来自美国Sanford-Burhnam研究所神经科学及老年研究中心主任Stuart Lipton教授到昆明动物所进行学术交流，并作了题为Signal Transduction Mechanisms Underling Learing & Memory and Brain Development的精彩学术报告。

　　Lipton教授的研究小组利用源自帕金森病患者的人类干细胞，证实一种遗传突变加上农药接触造成了“双重打击”，在神经元中生成自由基破坏特异的分子信号通路，导致了神经细胞死亡。利用了α-突触核蛋白(alpha-synuclein) 编码基因存在突变的帕金森病患者的皮肤细胞，他们构建出了包含这种突变的人类诱导多能干细胞(hiPSCs)，随后在一些细胞中“矫正”了这一α-突触核蛋白突变。接下来，他们将所有这些细胞进行重编程，使之成为帕金森病中损伤的一种特异神经细胞类型：A9多巴胺能神经元。这一突变的细胞在接触农药时，破坏了一个重要的线粒体信号通路：MEF2C-PGC1alpha——通常这一信号通路起保护多巴胺神经元的作用。自由基攻击 MEF2C蛋白，导致了这一保护神经细胞免受农药损伤的信号通路功能丧失。

　　此外，他们利用高通量筛查确定了能够抑制自由基对这一信号通路产生影响的分子：异恶唑 (Isoxazole)，它可以保护突变型神经元免于测试农药诱导的细胞死亡。由于几种FDA批准的药物中都包含有异恶唑衍生物，他们的研究发现或许对于重新利用这些药物来治疗帕金森病具有潜在的临床意义。

　　该报告精彩纷呈，Lipton博士精湛的学术造诣和幽默风趣、深入浅出的演讲风格，深深吸引了现场听众。现场气氛热烈活跃，在提问环节中，师生们向Lipton博士提出了许多有意义的科学问题。