复旦大学基础医学院近日传出消息：该院免疫学系王继扬教授领衔的课题组，历经三年攻关，终于找到被誉为机体 “预防病毒和细菌感染第一道防线”的“免疫球蛋白IgM受体”。免疫球蛋白IgM与受体两者结合，不但可促进机体免疫功能增加，还能抑制自身有害抗体的产生。该研究成果将对治疗人类免疫缺陷疾病和自身免疫疾病有重大意义。目前，成果已在线发表于《美国科学院院报》上。

据悉，免疫球蛋白是人体血液中存在的抗体，它具有清除机体内病原体的重要功能；由于免疫球蛋白IgM是初次免疫应答中最早出现的抗体，它又被称为机体抗感染的“先头兵”。IgM抗体与病原体结合后，可抑制病原体活性，阻止其发病发展，并通过特殊途径来溶解病原体，防止感染进一步扩大。早在四十年前，国外科学家已发现B淋巴细胞表面有IgM的“受体”，但这一受体迟迟没有找到。

王继扬教授的课题组运用基因敲除技术，成功培育了一种缺乏“FcμR基因”的敲除小鼠，并分析这种小鼠在缺乏该基因状态下的免疫功能反应。经过三年艰辛努力，课题组终于首次发现：“FcμR基因”被敲除后的小鼠，会出现明显的免疫缺陷状态，抗体下降至正常小鼠的三分之一以下；进一步研究还揭示，小鼠“FcμR基因”被敲除后，B淋巴细胞在受到外来病原体刺激时非但不易被激活，反而会造成凋亡，继而引发免疫缺陷。与此同时，缺乏“FcμR基因”的敲除小鼠在没有任何刺激情况下，也会产生大量有害自身抗体，包括产生系统性红斑狼疮抗核抗体，或诱发关节炎的类风湿性因子的产生等。上述结果表明，免疫球蛋白IgM的受体基因恰恰就是“FcμR基因”。

专家表示，课题组发现和了解“FcμR基因”功能意义重大。今后，医学家们可通过激活B淋巴细胞表面的 “IgM受体”，或采用抑制性抗体，来治疗B淋巴细胞活化异常而引起的各种免疫性疾病，让更多病人获益。