“胆酸诱导肺泡上皮细胞死亡可能是新生儿急性肺损伤的重要原因。”第三军医大学大坪医院儿科副主任胡章雪提出的假设，经过两年多的研究，终被证实。他发现孕妇胆汁淤积综合征导致新生儿急性肺损伤发病的分子机制，为临床防治新生儿呼吸衰竭，提高新生儿重症监护室的抢救成功率提供了重要理论依据。相关研究论文近日发表在美国期刊《自由基生物与医学》上。
胆酸诱导的新生儿肺损伤主要发生于孕妇为中重度妊娠肝内胆汁淤积综合征的新生儿。临床研究中，胡章雪团队发现，虽然胆酸诱导的新生儿肺损伤，与早产儿因分泌肺表面活性物质不足而导致的新生儿呼吸窘迫综合征在发病机制、临床表现及转归方面有相似之处，但也有较大的区别，如胆酸诱导的新生儿肺损伤既可发生在早产儿，亦可发生于足月儿；呼吸衰竭的程度更重，全身炎症反应更明显；肺表面活性物质替代治疗效果相对较差等。
在分析妊娠肝内胆汁淤积综合征相关新生儿肺损伤的临床特征后，课题组提出了胆酸可能通过诱导肺泡上皮细胞凋亡，减少肺表面活性物质的分泌，从而导致新生儿呼吸窘迫综合征的科学假设。实验证明，胆酸浓度升高后可对胎肺产生较严重的毒性作用，直接诱导细胞发生凋亡或坏死，从而造成肺泡上皮细胞数量减少和功能丧失。
研究结果提示，早期干预和孕期监测胆酸值非常必要。研究团队认为，目前的治疗手段对于胆酸引起的新生儿肺损伤有一定效果，但不能从根本上治疗重症患者，应进一步明确细胞死亡与严重致死性急性呼吸窘迫综合征之间的联系，在临床治疗上应考虑细胞治疗或一氧化氮吸入等手段。 |
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