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足骨提示Lucy的亲族具有行走的弓形足

一个人类早期亲族南方古猿阿法种的足骨提示，这些原始人具有像我们这样的强直的弓形足。这些发现支持这样的假说，即南方古猿阿法种主要是一种直立的行走动物，而不是一个更为灵动的还可在树丛中通行的动物。南方古猿阿法种生活在距今370万年至290万年前，而其最著名的代表就是Lucy，其部分的骨骼显示，她可直立行走。研究人员长期以来一直在辩论南方古猿阿法种究竟在什么程度上属于双足动物，然而，他们对这一问题的了解因为南方古猿阿法种的足部中段的关键骨的化石记录稀少而受到妨碍。Carol Ward及其同事如今描述了一个来自埃塞俄比亚Hadar的一个新发现的足骨。他们称该足骨的保存近乎完美。该骨头是一个完整的第四跖骨（即连接脚趾与足底的长骨之一）。该骨头与猿的骨头相比有数个与现代人的脚类似的特征。例如，其两端是相互扭曲的，而且其足底与脚趾是以一个相对较锐的角度倾斜的。这只脚以其形成良好的足弓应该有着足够的强硬度以蹬离地面，且其也有足够的弹性来吸收冲击。文章的作者说，该化石因而提示，南方古猿阿法种的脚已经从握抓结构而完全转化成为那种像人这样便于行走和奔跑的两脚。

关于资讯的一份清单

一项新的研究报告了世界上储存、交流和计算最近20年资讯的技术能力的一份清单。首先，如果需要的话，先复习一下：一个字节是资讯的最小单位，而一个兆字节等于800万个字节。现在，结果出来了：在2007年，人类能够储存295万亿的最佳压缩的兆字节，能够以几乎2乘10的15次幂的兆字节来交流，并能在通用型电脑上完成6.4万亿的MIPS（即每秒百万个指令）。据Martin Hilbert和Priscila López的说法，为了正确地理解这些数字，如果295个艾字节的储存的资讯是储存在光盘上的话，那么这些光盘所堆叠的高度可以从地球直达月亮的下方。尽管这一数字显得十分巨大，但文章的作者指出，这一数量仍然比单个成年人的所有的DNA分子上所储存的字节数还要少些。

研究人员在1986至2007年期间测算了60个部类的模拟和数字技术，而其结果反映了我们几近完全地向数字时代的转变。研究人员报告说，成长最快的资讯运作一直是计算。世界上的双向长途通讯能力（例如互联网和电话网络）以每年28%的速度成长，而通过播放频道（如电视和无线电）的单向资讯扩散则以每年6%的慢得多的速率成长。人类的技术性储存已经近乎完全地数字化，但这在历史上只是一个短短的距离：当我们在2000年的时候有75%的资讯仍然还是以模拟格式储存的（主要是以录像带的形式），但到2007年的时候，其94%已经是以数码格式储存了。Hilbert和López估计，世界上的通过应用特异性装置（例如电子元件的微控制器或图像处理器）计算资讯的能力在过去的10年中差不多每14个月就会翻倍，而世界上的普通用途的电脑（例如PC和手机）的容量则每18个月会增加一倍。每个人的全球长途通讯能力每隔两年10个月会增加一倍，而世界上每个人的存储容量需要差不多3年4个月的时间才会增加两倍。文章的作者指出，这些增长率比社会科学家所通常习惯的个位数的变化率要快得多，例如，GDP的增长、人口增长或教育水平的增长。

小鸡“指”之谜结案

四个肢体的动物，从鸟类到人类，在其发育时都服从于5个指趾的构造（例如5个手指），尽管有某些物种会在其进化中，个别的指趾会丧失或迁移。现在，研究人员已经解开了长期存在的鸟类翼指的谜团。该谜团令古生物学家和胚胎学家的观点长期分裂，前者声称鸟的翅膀中包括了D1、D2和D3指，而后者说，鸟类的指包括了D2、D3和D4。作为参考，D1指相当于人类的拇指、D2指表示食指，等等。据Koji Tamura披露，鸟类翅膀的指骨确实是D1、D2和D3，但它们是在D2、D3和D4的位置上发育起来的。这一发现披露了鸟类指骨分类中的一个独特的发育机制，而这一机制不符合标准的5指构造。通过研究小鸡胚胎的翼指的发育，并将其与小鼠模型进行比较，这些研究人员可以最后确定小鸡前肢的最后指为D3。然而，在小鸡的指骨发生专门化之前，Tamura及其同事注意到，D3指骨开始在D4的位置发育。他们说，这一发育期间的位置上的变化反映了某些像鸟样的恐龙在数百万年前所经历的前肢形态学的缓慢进化。因此，根据研究人员的说法，对现代翼指的进化上的描述可以在小鸡的胚胎发育中得到见证。

蛋白复合物含有人类失聪的秘密

研究人员捕捉到了一个众所周知的蛋白化合物的画面，当该化合物发生突变时，常常会导致人类的失聪。他们说，这一分辨率为2.8埃的晶体结构为许多致病性突变提供了一个基础机制。Lin Wu及其一个来自香港的研究团队捕捉到了该画面，它显示了在肌球蛋白VIIa的尾部的与另外一个叫做Sans的蛋白相附着的某组特别的氨基酸。他们说，肌球蛋白VIIa和Sans是5个蛋白中的两个，这些蛋白会形成一个对内耳细胞的完整性来说至关重要的复合物，而肌球蛋白VIIa的突变可以解释高达一半的所有的尤塞氏综合征-I的病例，这是一种引起耳聋的遗传性疾病。很明显，两个不同的氨基酸组（MyTH4域和FERM域）会在肌球蛋白VIIa的尾部形成一个“超级模块”，它接着会与Sans蛋白的高度保守的区域结合。