《自然—气候变化》

出口限制或对碳排放没有作用

据发表在本周《自然—气候变化》上的一项研究称，全球碳排放水平或许并不会随着高碳含量商品出口限制政策的实行而下降。

曾有专家对贸易商品中的碳含量进行检测并得出结论认为，一些新兴经济体比如中国，是真正的碳净出口国。就此，专家还曾提议针对边境商品的碳含量征税以限制境外工厂的排放，但Robert Marschinski和Michael Jakob却对该提议表示质疑。贸易理论假定商品交易等同于商品各项生产要素的交易。比如，一种商品的生产需要用到一定量的化石燃料，那么应将这种商品的交易计算转化为相关碳排放或其他生产要素的交易。按贸易理论的假设，国家间的化石燃料生产力是同等的，在这种前提下，一个能从化石燃料廉价供应中获得好处的国家可以在高碳含量商品上占有相对优势；对该商品出口进行征税将会限制化石燃料的使用进而最终限制碳排放。但研究人员认为，由于技术和研发实力的差异，各个国家的生产要素实际上是不同的。因此，一个国家的出口商品和进口商品的生产要素（碳含量等）是没有共同基础的两组数字，而用它们来对比判断碳排放的净出口/净进口也必须谨慎。

《自然—医学》

一种新抗体或可治疗血友病

科学家在本周发表的《自然—医学》杂志上撰文称，他们研制出一种抗体可以代替血友病中某一缺失蛋白发挥作用并逆转患有该病的非人灵长类的止血功能缺陷。

A型血友病患者体内缺乏凝血蛋白因子VIII，通常需要通过注射FVIII蛋白获得治疗。但由于患者体内容易产生针对FVIII的抗体来阻止该蛋白发挥作用，因而研究出一种新的治疗方法是必须的。即便FVIII可以产生疗效，仍需要通过对患者进行频繁的静脉注射才能维持这种疗效，由此会产生新问题，对儿童来说更是如此。

在一项新的治疗策略中，Takehisa Kitazawa等人研制出一种抗体，其具有VIII因子的特性。VIII因子的运作机制是：将IXa因子和X因子两种蛋白引入到血液级联中，让其产生相互接触。这种新抗体可以模拟VIII因子，将IXa和X两种因子结合并固定。该抗体能够修复血友病患病人类的血液凝固功能——即便这些患者体内存在着FVIII抗体，并可以让处在临床前的A型血友病患病猕猴产生止血功能。

与FVII注射相比，这种新抗体的优点在于其可以不受FVII抗体影响、可以进行皮下注射以及无需频繁注射。不过，目前该抗体还需要进一步优化才能用于临床试验。

《自然—化学生物学》

两种激酶抑制药物或可结合治疗白血病

本周的《自然—化学生物学》报道了两种针对致癌基因BCR-ABL的药物的脱靶效应，该效应的产生正好说明了这两种药物在诱导发生管家突变的白血病细胞的凋亡方面具有协同选择的能力。

致癌基因BCR-ABL的存在是白血病的特点之一，而特定激酶抑制剂的使用能够产生很好的临床治疗效果。在所谓的BCR-ABL管家残留物上产生的BCR-ABL突变能让癌细胞对现有的所有临床药物产生抗性。因此，针对发生突变的白血病研究出新治疗方法并了解疗效背后的生物学原理成为首要任务。

Giulio Superti-Furga等人证实，danusertib和bosutinib这两种BCR-ABL抑制药物的结合能够对发生阳性管家突变的白血病产生选择性疗效，与这两种药物针对主要靶点BCR-ABL所产生的疗效是相互独立的。研究人员将转录组学、磷酸化蛋白质组学与化学蛋白质组学三者相结合，确认MAP激酶在生物学协同作用方面起到脱靶点的作用。他们同时还找到证据显示，处于MAP激酶下游位置的致癌基因c-MYC活性的变化作为收敛临界点，证明了这两种药物的结合活性。

《自然—化学生物学》

科学家发现可催化尼龙制备反应的酶

受癌细胞突变方式的启发，科学家日前设计出一种新酶可以催化一种新型反应，研究报告发表在本周的《自然—化学生物学》上。该反应的成功预示着尼龙前驱体——己二酸可通过生物催化方式获得，该研究结果也可用于其他蛋白的设计。

合成化学中存在的一个难点是：如何使用更多的酶催化化学反应生成目标分子，从而避开化学反应对试剂的苛刻要求以及其他困难。在工业尺度上的化学转化中，由于找不到一种能够催化关键反应的酶，酶的应用往往受到各种限制。

Hai Yan等人证明可以利用癌症突变解决这类问题。他们注意到，在合成己二酸的化学催化过程中丢失的反应同癌细胞中的异柠檬酸脱氢酶异变所触发的反应非常相似。通过利用与异柠檬酸脱氢酶相似的高异柠檬酸脱氢酶的突变，研究人员成功地将2-氧代己二酸转化为预期的（R）-2-羟己二酸。

《自然—免疫学》

科学家发现可影响IgA数量的调节分子

本周《自然—免疫学》上的一项研究为我们揭示了小鼠身体是如何限制IgA抗体在血液循环中的数量，从而降低肾脏患病风险的。这或许有助于为那些受到IgA调控下的自体免疫折磨的患者开发新的干预疗法。

Shao-Cong Sun等人对产生抗体的细胞——B免疫细胞进行了研究。B细胞的活跃能够增加抗体产量并引发免疫球蛋白类别转换过程，从而决定抗体的最终类型。研究人员发现一种名为TBK1的调节分子能够阻止向IgA的转变。一旦小鼠的B细胞缺乏TBK1表达，其体内血清会产生更大量的IgA，包括可针对自身组织的抗体。随着自体免疫IgA复合物在肾脏中的积累，小鼠会产生肾功能障碍以及与IgA有关的人类患病症状。