《自然—免疫学》

肝脏内血小板能抵御病菌侵袭

据《自然—免疫学》上的一项研究称，小鼠肝脏内的血小板可相互协作保护身体不受病菌侵袭。这项研究结论表明血小板对内在免疫防御有着一定贡献。

Paul Kubes等人对小鼠肝脏进行成像扫描，发现血小板充当着巡查的角色及其与库普弗细胞（KC，一种存在于肝血窦内的特殊免疫细胞）的相互作用。

据研究报告显示，这种免疫监控机制是肝脏内的血小板与两种KC表面蛋白——糖蛋白Ib（GPIb）和血管性血友病因子（vWF）发生短暂的相互作用。

当KC捕捉到细菌时，它会激活vWF并立即通过GPIb和另一种表面蛋白GPIIbIIIa来诱发血小板的粘附作用。这将触发血小板与KC的大量附着和具有抗微生物因子的血小板的释放。这种作用对于清除血生细菌比如抗新青霉素的金黄色葡萄球菌等是非常关键的。

研究人员发现剔除掉血小板的小鼠在感染后4个小时内死亡，而大多数未经处理的小鼠存活。对于正常小鼠来说，细菌被KC困在肝脏里，不会产生菌血症，而失去血小板的小鼠体内却能产生严重的菌血症。

《自然—医学》

大脑神经酰胺水平降低或可抗抑郁

大脑中神经酰胺（一种体内脂肪酸分子）水平的降低对患病小鼠具有抗抑郁的作用，这是《自然—医学》近日发表的一项研究得出的结论。这项发现意味着开发出一种更有效治疗人类抑郁症的潜在新治疗方法的可能。

当神经鞘磷脂经过酶切后，神经酰胺便会释放出来——神经鞘磷脂是一种富集在脑细胞膜内的类脂。

Erich Gulbins等人发现小鼠处在压力状态时，大脑神经酰胺的浓度与无压力的小鼠相比有所增加。一些常用抗抑郁药物比如阿米替林和氟西汀等可以让小鼠体内的神经酰胺浓度水平趋于正常，其抑郁行为也有所缓解。

Gulbins等进一步发现将神经酰胺注射到正常小鼠大脑内或者神经鞘磷脂相关切酶的过度表达均可诱发抑郁行为，而芬地林这种酶抑制剂则具有抗抑郁作用。

《自然—地球科学》

气温下降致一亿多年前海洋生物剧变

1.16亿至1.14亿年前海洋中的生物剧变是由这200万年间的气温变冷所致，日前发表在《自然—地球科学》上的一项研究给出了上述结论。该研究认为之所以会发生这种气温变冷是由于有机碳被大范围地埋在地下，这使得大气中二氧化碳浓度下降。

Thomas Wagner等人分析了北大西洋的海洋沉积物的化学组分，评估了1.16亿至1.14亿年前海洋表面的一次重要降温事件的发生时机和级别。

他们发现这段降温时期与一些海洋浮游生物丰富程度的减少以及特定类型的海洋表面微生物的灭绝相吻合。

数字模拟显示，这次降温与该时期8×1014吨碳被埋在地下有关，其主要分布在大西洋、南极海和特提斯海。