MTH1是与Ras相关的癌症治疗目标

　　Ras致癌基因的突变与不良预后有关。过去人们知道，MTH1（在防止受损的碱基被结合到DNA内部中所涉及的一种蛋白）的过度表达会防止发生由Ras诱导的衰老。在寻求了解受损的脱氧核苷酸怎样促进癌症的过程中，Thomas Helleday及同事发现，MTH1的活性是被改变细胞的存活所必需的，同时他们还分离出了两个小分子MTH1抑制因子，即TH287和TH588。在这些水解酶抑制因子存在的情况下，受损的核苷酸只被结合到癌细胞的DNA中，造成细胞毒性，并在小鼠异种移植癌症模型中引发一个有益的反应。在第二项研究中，Giulio Superti-Furga及同事寻求识别一个小分子（即SCH51344，是针对依赖于Ras的癌症研发的）的作用目标，发现它能使MTH1失去活性。这使得他们识别出了MTH1的一个新的、具有对映选择性的强效抑制因子，即（S）-crizotinib。在有该药物存在的情况下，肿瘤生长在结肠癌动物模型中受到抑制。

　　一个细菌集光复合物的结构

　　光合作用生物能将太阳能转化成细胞可以利用的一种形式。现在，Kunio Miki及同事获得了与Ca2+和各种辅因子结合在一起的一个完整的细菌“集光天线—反应中心”（LH1—RC）复合物的第一个接近原子水平的结构。LH1亚单元形成围绕反应中心的一个环，细菌叶绿素和螺菌黄素辅因子位于该环内，Ca2+离子在LH1的周质侧。该结构显示了能量是怎样被高效地从集光天线传递到反应中心的，同时也为了解泛醌怎样穿过一个封闭的LH1屏障提供了信息。

　　小行星表面“风化层”由热循环造成

　　小型小行星的表面覆盖着一层像尘埃或沙砾的东西，被称为“风化层”。关于其怎样形成的标准观点一直是，它大部分是由微型陨石碰撞所产生的碎片，但这种观点与以下看法产生了冲突：这样的碰撞力量之大将足以使所产生的碎片远离小行星表面，而不是将其送回到小行星表面。在这项研究中，Marco Delbo等人证明，热疲劳是一个可能性更大的解释。他们进行了这样一些实验，在其中Murchison （CM2）和Sahara97210陨石的厘米大小的样本被暴露于一系列的温度循环。这些实验表明，这种岩石通过由日间温度变化所诱发的热碎裂而分解的速度要比因微型陨石碰撞而分解的速度更快。

　　量子门的成功实现

　　在一个飞行的光学光子量子位（偏振）和一个被束缚的原子量子位（自旋）之间形成一个量子门，是量子信息学领域一个长期未能实现的目标。这种“门”对于将量子计算升级到大量量子位和将量子通信升级到长距离来说都是必需的。现在，独立工作的两个小组报告了这种“门”的成功实现。Gerhard Rempe及同事演示了在被激光束缚的一个原子量子位和单独一个光子之间的一个量子门，在其中该光子的偏振正是根据该原子的自旋状态被翻转。Mikhail Lukin及同事描述了一个类似的成果——在被束缚在一个光子晶体附近的单独一个原子与单独一个光子之间的一个量子门效应。

　　大陆增生新模型

　　消减带（一个板块潜入另一个下面的地带）在其试图接纳上浮的、外来的地壳时会变得拥挤。Louis Moresi等人介绍了关于大陆增生的新的数值模型，它们跟踪从最初碰撞状态经过一个板块边缘不稳定期之后直到稳定汇聚边缘重新形成的整个过程。这些模型阐明了造山系统的较大曲率是怎样形成的以及背弧区的构造逃逸机制。

　　禽流感病毒的历史

　　人们对RNA病毒如“甲流”病毒作为对人类健康的威胁出现背后的因素仍然不是完全了解。在这篇论文中，Michael Worobey等人提出了跟踪禽流感病毒演变的一个新方法。他们的宿主特异性“本地时钟”模型将各种不同病毒宿主世系的独立分子演变速度考虑了进去。系统发育基因组分析表明在所有基因组区段存在一个一致的演化史，同时也识别出马的H7N7世系是来自鸟类的毒株的一个姐妹演化枝，也是来自人类、猪和马的H3N8世系的一个姐妹演化枝，在19世纪与它们共享一个祖先。这样所产生的西半球禽流感病毒世系随后为1918年大流行的病毒贡献了其基因组片段的大部分，同时也为1963年的马H3N8兽疫世系独立贡献了基因组片段。

　　NNMT是一个可能的糖尿病药物作用目标

　　烟碱N-甲基转移酶（NNMT）以高水平存在于脂肪组织中，在某些癌症、神经退化疾病、肥胖症和糖尿病中水平升高。Barbara Kahn及同事报告，NNMT在肥胖的和患糖尿病的小鼠的脂肪组织和肝脏中水平升高。将脂肪组织中的NNMT抑制，可防止发生由饮食诱导的肥胖及其代谢后果如葡萄糖不耐受和脂肪肝等。脂肪细胞中NNMT的抑制导致代谢基质的消耗，并发能量消耗增加，使身体更瘦。这些发现说明NNMT是治疗肥胖症和Ⅱ型糖尿病的一个潜在目标。